Исследователи из Уханьского университета (Китай) обнаружили, что болезнь Паркинсона, возможно, берет начало не в мозге, как предполагалось ранее, а в почках.
Ученые исследовали белок альфа-синуклеин (α-Syn), связанный с развитием заболевания. Известно, что его патологические скопления нарушают функции мозга. В ходе работы было установлено, что такие агрегаты могут сначала формироваться в почечной ткани, а затем распространяться по организму, попадая в мозг, в том числе с током крови.
Патологические формы этого белка были обнаружены в почках у 10 из 11 обследованных пациентов с болезнью Паркинсона, а также у 17 из 20 человек, страдающих почечной недостаточностью. Эксперименты на мышах с нарушенной функцией почек показали, что у них также происходило накопление этих белков, которые со временем проникали в мозг. Разрыв нервной связи между почками и мозгом предотвращал распространение белковых агрегатов.
Авторы исследования предполагают, что удаление патологического альфа-синуклеина из кровотока может стать методом замедления прогрессирования заболевания. Это открытие указывает на новые возможности для диагностики и разработки методов лечения как самой болезни Паркинсона, так и других нейродегенеративных состояний, связанных с накоплением аномальных белков.
