Американские учёные сделали важное открытие, свидетельствующее о том, что накопление определённого белка, связанного с обменом железа, может способствовать ускорению возрастного снижения памяти в мозге. Результаты исследования, опубликованного в престижном журнале Nature Aging, фокусируются на белке FTL1 (ферритин лёгкой цепи 1), уровень которого в гиппокампе — области мозга, критически важной для формирования памяти — оказался значительно выше у старых мышей по сравнению с молодыми. Примечательно, что чем выше был уровень этого белка, тем хуже животные демонстрировали свои когнитивные способности в специализированных тестах.
Для проверки этой гипотезы исследователи провели эксперименты, в которых искусственно повышали уровень FTL1 у молодых мышей. Это привело к явному ухудшению их когнитивных функций: наблюдалось снижение синаптической пластичности, нарушение нормальной работы нейронов, а их память стала напоминать состояние, характерное для старых животных. Обратный эффект был достигнут при снижении уровня FTL1 у старых мышей: это привело к улучшению функционирования синапсов и восстановлению их способности к запоминанию.
Детальный молекулярный анализ позволил глубже понять механизмы воздействия FTL1. Было установлено, что этот белок активно влияет на метаболизм железа внутри нейронов и критически нарушает энергетические процессы, в первую очередь синтез аденозинтрифосфата (АТФ) — основной энергетической «валюты» клетки. Однако, когда учёные добавляли к клеткам дополнительный коэнзим NADH, им удавалось частично компенсировать и устранить выявленные метаболические и когнитивные сбои.
Авторы исследования подчеркивают фундаментальное значение своих выводов: их работа впервые чётко идентифицирует FTL1 как ключевой фактор, влияющий на когнитивное старение, и одновременно предлагает его как потенциальную мишень для разработки новых терапевтических подходов. Если эти результаты будут подтверждены в клинических исследованиях на людях, это может открыть совершенно новые горизонты в области профилактики возрастного снижения памяти и борьбы с такими серьёзными заболеваниями, как деменция.
В контексте подобных прорывов стоит упомянуть, что ранее учёные из Гарвардского университета продемонстрировали, что особая форма лития обладает способностью не только замедлять, но и обращать вспять повреждения мозга, характерные для болезни Альцгеймера, что также указывает на многообещающие направления в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.
