Исследователи из Королевского колледжа Лондона обнаружили новый подход к лечению агрессивных форм рака крови, таких как миелодиспластический синдром и хронический лимфолейкоз, применяя уже доступные медикаменты. Эти заболевания характеризуются нарушениями в генах, контролирующих клеточный рост, что приводит к неконтролируемому делению и формированию опухолей. Результаты работы были представлены в журнале Blood.
Ученые установили, что так называемые «прыгающие гены», или транспозоны, которые ранее считались «генетическим мусором» и составляли почти половину ДНК, активизируются исключительно в злокачественных клетках. Эта активация приводит к их хаотичному перемещению по геному, вызывая многочисленные повреждения ДНК опухоли и делая ее более уязвимой.
Эту уязвимость раковых клеток исследователи решили использовать, применяя ингибиторы PARP — лекарства, обычно используемые для блокирования механизмов восстановления ДНК в других типах рака. В контексте рака крови, избыточные повреждения, вызванные активированными транспозонами, в сочетании с блокировкой репарации ДНК ингибиторами PARP, оказались фатальными для опухолевых клеток, которые не смогли справиться с такой нагрузкой.
Создатели методики предполагают, что данный подход может быть эффективен не только при раке крови, но и при других онкологических заболеваниях, имеющих аналогичные генетические нарушения. Таким образом, элементы генома, ранее считавшиеся бесполезными, теперь рассматриваются как потенциальная мишень для противораковой терапии, открывая новые горизонты в онкологии.
Отдельно отмечается, что препараты-агонисты рецепторов GLP-1, к которым относится «Оземпик», показали способность улучшать исход заболевания у пациентов с немелкоклеточным раком легких.
